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‘Superbugs’ non è un fumetto Marvel, benvenuti nell’era post-antibiotica

La breve parentesi antibiotica e le ragioni biologiche del suo epilogo
Dal blog di Open Wet Lab - 17 gennaio 2017 - 13:11

Al momento ci crogioliamo in una piccola finestra felice nella storia dell’uomo, soprannominata l’Era antibiotica. Tale periodo sussiste dal 1929, quando lo scozzese Alexander Fleming scoprì la penicillina e rivoluzionò il mondo della medicina come solo i vaccini seppero fare.

 

Al tempo 5 donne su 1.000 morivano durante il parto, 1 persona su 9 periva in seguito a infezioni cutanee da banali taglietti, così come un terzo dei malati di polmonite era condannato. Il mal di orecchie era l’anticamera della sordità e milioni di persone soccombevano alla tubercolosi. Questo senza contare le cifre dai Paesi allora in via di sviluppo, dove epidemie di colera decimavano periodicamente la popolazione.

 

In seguito allo sviluppo di queste nuove armi (gli antibiotici appunto) seguì un rapido ribaltamento degli equilibri. Grandi serial killer come peste o tubercolosi furono eradicati o confinati e quelle infezioni che una volta potevano portare a cancrena e morte per setticemia, oggi sono viste come delle complicazioni minori.

 

Tuttavia già l’11 Dicembre 1945, durante la cerimonia dei Nobel, Fleming terminò il suo discorso con un avvertimento. Egli aveva già avuto modo di osservare come l’uso non pianificato di penicillina desse origine a colonie batteriche insensibili al composto.

 

Per questo si raccomandò che tale miracoloso rimedio fosse usato con moderazione e strategia. Fu preso talmente sul serio, che nemmeno venti anni dopo fu registrato il primo caso di Pneumococco resistente alla penicillina. La stessa sorte toccò a quasi tutti gli antibiotici (chiamati anche antimicrobici) introdotti sul mercato negli anni successivi, come Tetraciclina, Gentamicina ecc. 

 

Come se non bastasse, svariati ceppi hanno acquisito resistenza a più antibiotici contemporaneamente, guadagnandosi l’appellativo di ‘superbugs’.

 

Negli ultimi tempi, i numeri di persone morte a causa di superbugs sono aumentati fino a 700 mila all’anno. Secondo uno studio condotto dal governo Britannico conclusosi nel 2016, di questo passo si raggiungeranno i 10 milioni di vittime annue tra meno di mezzo secolo.

 

Non servono paragoni per afferrare l’enormità di questi numeri. Da un punto di vista economico, la resistenza agli antibiotici porta a cure più lunghe e non sempre efficaci, gravando sulle casse statali. Si calcola che i costi si aggirino intorno ai 20 miliardi di dollari l’anno per i soli Stati Uniti, l’1% dello smisurato e diversificato flusso di soldi immessi nel settore Sanità.

 

Per Paesi che meno possono permettersi di sostenere queste spese, il costo è ancora più sbilanciato, in quanto superbugs richiedono ‘superdrugs’ (letteralmente super-farmaci) per essere trattati e tali sostanze costose sono merce rara. Per capire, trattare una sola persona affetta da tubercolosi resistente costa in tempo e denaro come curarne 200 con un ceppo sensibile.

 

Si contano ogni anno circa 450 mila casi di tubercolosi farmaco-resistente, con un tasso di fatalità di un terzo. Nel 2015 in Cina si sono addirittura registrati casi di immunità alla Colistina, uno dei pochi super-antibiotici finora usati solamente come ultima risorsa in casi disperati. La rottura di quest’ultima linea di difesa dovrebbe farci accapponare la pelle. Tuttavia come per tutto ciò che si legge, lasciamo stare il panico e andiamo a osservare il problema più nel dettaglio.

 

Per capire cos’è la resistenza dobbiamo prima di tutto capire cosa sono gli antibiotici. Tornando al taglio bellico dato all’inizio dell’articolo, immaginiamoli come armi di precisione e di distruzione di massa, in quanto sono in grado di rilasciare una potenza distruttiva su milioni di cellule batteriche in una volta, senza intaccare quelle del nostro corpo.

 

Come funzionano? Sono perlopiù molecole che una volta all’interno del microbo ne impediscono la crescita e duplicazione interferendo con la replicazione del DNA, la produzione di proteine o altri stadi del metabolismo. Altre modalità d’azione includono la destabilizzazione della parete cellulare o la creazione di pori nella membrana del batterio facendolo letteralmente esplodere.

 

La maggior parte degli antimicrobici in commercio sono perlopiù ottenuti studiando le tecnologie belliche dei batteri stessi. Infatti si è andati a sfruttare le sostanze o loro derivati che i microbi usano per farsi la guerra a vicenda da miliardi di anni. Se ci pensiamo, siamo solo dei novellini nella grande lotta degli antibiotici. I nostri avversari si sono evoluti in tutto questo tempo per riconoscere ed adattarsi a questo tipo di armi, rendendole efficaci più per l’effetto sorpresa che sui lunghi termini.

 

Infatti, un batterio può acquisire la capacità di investire energia per produrre speciali macchine proteiche che pompano l’antibiotico all’esterno della membrana, o vi si appiccicano rendendolo inutile. Questa abilità può essere sbloccata grazie a mutazioni casuali, oppure trasmessa da un batterio all’altro tramite la condivisione di frammenti utili di DNA, che codificano appunto per tali difese. Esiste anche il fenomeno chiamato ‘trasformazione’, per cui un batterio può nutrirsi del cadavere di un suo compagno resistente e acquisirne i ‘poteri’ (giuro).

 

Pochi batteri resistenti solitamente non sono un problema, ma se alcuni riescono a sfuggire alle difese del corpo, possono disperdere l’immunità su vaste popolazioni tramite i meccanismi appena elencati. Tale fenomeno è amplificato non appena entra in azione la pressione selettiva di un antibiotico, poiché i superstiti resistenti avranno molto più spazio per moltiplicarsi, determinando un nuovo terreno di gioco in breve tempo. Questo perché il corpo umano è simile ad un giardino: quando per qualche ragione usi un erbicida, vai a sterminare una grande quantità di piante. Se però alcune riescono a sopravvivere, troveranno un intero prato sgombro da poter colonizzare.

 

Chiaramente non è che i batteri si evolvano così tanto più velocemente di noi, ma con un tempo di generazione così rapido l’evoluzione agisce relativamente più in fretta. Basti pensare che lo scarto che separa filogeneticamente noi e gli scimpanzé è di circa 5 milioni di anni. Dividendosi ogni 20 minuti, per coprire una tale distanza evolutiva un batterio potrebbe impiegare meno di una decina d’anni. Senza contare che mutazioni casuali avvengono più di frequente in questi organismi semplici e meno equipaggiati per ripararle, accelerando ancora di più i tempi.

 

(di Davide Visintainer)

 

(Nel prossimo capitolo: Come siamo arrivati qui e come ne usciamo?)

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